JE VAIS ENFIN DEVENIR MOI ! ! !

Généralités

Le mécanisme de stockage des graisses est une fonction naturelle destinée à constituer des réserves pour faire face aux périodes de privation.

La femme stocke plus facilement les graisses (2 fois plus que l'homme et en dessous de l'ombilic) car c'est à elle que revient la charge de perpétuer l'espèce. Ancestralement, elle devait constituer suffisamment de réserves pour pouvoir faire face à une grossesse et à un allaitement en période de disette.

L'homme par contre, ne pouvait être gras, car cela aurait été un handicap à sa fonction de chasseur et de guerrier. Seul le chef était gras, car le fait de manger à sa faim était le signe de son habilité et de sa force. Il est très important de se rappeler de ces faits, car nos cellules sont programmées dans ce sens par des milliers d'années d'adaptation (mémoire génétique).

Physiologie de la peau et du tissu adipeux

En traversant la peau, on rencontre d'abord la couche cornée de l'épiderme, constituée de cellules mortes puis la couche germinative de l'épiderme. L'épiderme n'est pas vascularisé.

Après l'épiderme, on touche le derme qui est un tissu conjonctif essentiellement constitué de fibres de collagène et d'élastine. Le derme est très vascularisé.

On arrive ensuite à l'hypoderme qui est un tissu graisseux d'épaisseur variable. L'hypoderme est constitué de cloisons conjonctives qui déterminent des lobules chargés de stocker les adipocytes (cellules contenant la graisse). L'hypoderme est sillonné par le réseau vasculaire, lymphatique et nerveux à destination du derme.

L'adipocyte

L'adipocyte est une cellule sphérique composée d'une vacuole lipidique (le noyau et le protoplasme étant refoulés vers la périphérie) et de nombreux récepteurs a et b sympathiques et stéroïdiens divers. Les a -récepteurs, extrêmement sensibles à l'insuline, sont lipogénétiques (stockage) tandis que les b -récepteurs sont lipolytiques (déstockage).

L'adipocyte est une cellule extensible chargée de stocker les acides gras en les transformant en triglycérides (lipogenèse) et de déstocker les triglycérides en les re-transformant en acide gras (lipolyse). Les triglycérides des tissus adipeux, activés par la lipolyse lâchent leurs acides gras dans la circulation et sont utilisés par les muscles et notamment par le muscle cardiaque. Ces mécanismes sont sous la dépendance de deux enzymes, la lipoprotéine-lipase pour la lipogenèse, et la lipase intra-adipocytaire pour la lipolyse.

Les adipocytes se développent à partir de cellules (pré-adipocytes) dont certaines resteront en réserve toute la vie. Il semblerait que trois périodes du développement soient primordiales dans l'augmentation du nombre d'adipocytes et donc dans la constitution de la masse graisseuse:

Les adipocytes stockent et déstockent essentiellement des triglycérides représentant 85% du tissu gras. Le tissu gras contient aussi 10% d'eau et 5% de matières sèches non lipidiques. Il existe deux zones de stockage des cellules graisseuses ou adipocytes. La zone superficielle est l'hypoderme entre le derme et le fascia superficialis séparé parfois de l'aponévrose musculaire par un fin tissu cellulaire. Cette seconde zone, entre fascia superficialis et aponévrose, quand elle existe, peut stocker les adipocytes en excédent, mettant le tissu superficiel en tension et constituant ainsi les lipodystrophies ou stéatomes.

Les trois périodes de constitution des adipocytes

Ø les trois derniers mois de la grossesse (habitudes nutritionnelles de la mère)

Ø la première année post natale

Ø le début de l'adolescence

La multiplication des adipocytes et la constitution de la masse graisseuse sont freinées par l'exercice physique.

Les triglycérides

sont composés d'une molécule de glycérol couplée avec trois chaînes d'acides gras.

Les triglycérides sont dégradés dans la lumière du tube intestinal, ce qui leur permet de franchir la muqueuse intestinale. Ils sont ensuite resynthétisés dans la paroi du grêle en triglycérides, puis par voie lymphatique rejoignent la circulation générale. La lipoprotéine-lipase de l'adipocyte les dégrade à nouveau en glycérol et acides gras libres pour être à nouveau resynthétisés en triglycérides à l'intérieur de l'adipocyte.

Le corps humain, à la différence de l'animal, ne permet la synthèse des triglycérides dans l'adipocyte que par le glycérol activé, c'est à dire dérivé directement du métabolisme des glucides et en quantité régulée par l'insuline.

Les acides gras

proviennent des lipoprotéines circulant dans le sang et sont captés au niveau de la membrane adipocytaire par la lipoprotéine-lipase. La lipoprotéine-lipase est activée par la suralimentation et freinée par la sous-alimentation. Son activité est augmentée lorsque l'alimentation est ingérée en un repas au lieu de plusieurs.

Les acides gras sont aussi synthétisés par les adipocytes à partir du glucose et du pyruvate. Cette voie est nulle avec un régime à 900 calories, mais atteint 50% de la lipogenèse avec un régime à 3500 calories.

L'insuline

tient un rôle essentiel dans la liposynthèse. En son absence aucune pénétration de glucose ne se fait dans la cellule. Le nombre de sites récepteurs de l'insuline peut varier de 10000 à 50000 par cellule en fonction de la localisation et du sexe. Ces sites sont augmentés par un régime riche en hydrate de carbone et diminués par le nombre de repas quotidiens.

L'insuline:

¥ fait pénétrer le glucose à l'intérieur de la cellule,

¥ favorise la transformation du glucose en acides gras,

¥ inhibe la triglycéride-lipase responsable de la lipolyse,

¥ neutralise l'effet lipolytique du cortisol et des catécholamines,

¥ fixe les acides aminés neutres concurrents du tryptophane, permettant ainsi la synthèse de la sérotonine diminuant la consommation glucidique,

¥ stimule l'activité de la lipoprotéine-lipase, responsable de la lipogenèse.

La prostaglandine et les œstrogènes

à petites doses stimulent la lipogenèse. Les œstrogènes entraînent de plus une rétention hydro-saline.

L'hyperglycémie

accélère la lipogenèse et diminue la libération des acides gras non esthérifiés (lipolyse), l'hypoglycémie joue le rôle inverse.

La lipogenèse

Les acides gras et les monoglycérides sont absorbés par l'entérocyte qui les évacue sous forme de triglycérides dans les chylomicrons; ceux-ci libèrent leurs triglycérides dans toutes les cellules et se transforment en remnants qui reviennent au foie.

Les triglycérides endogènes formés dans le foie à partir du glucose passent dans la circulation sanguine générale dans une lipoprotéine de très basse densité VLDL (very low density lipoprotéin).

La lipolyse

ou mobilisation des graisses de réserve se fait grâce à la triglycéride-lipase. Cette enzyme décompose les triglycérides en acides gras non estérifiés et en glycérol. Les acides gras ainsi produits sont expulsés de la cellule à moins de trouver sur place un excès de glucose pour reformer des triglycérides. Par contre le glycérol libéré ne peut plus être utilisé. Il est capté par le foie qui le remétabolise en glucose (néoglucogenèse).

Les acides gras non estérifiés (AGNE) sont immédiatement captés par les muscles dans un but énergétique, si le processus d'activité du muscle à ce moment est un processus aérobique. Ils peuvent également être captés par les hépatocytes pour entrer dans le cycle de Krebs, être intégrés au remétabolisme des triglycérides ou être convertis en corps cétoniques et excrétés, essentiellement lors des régimes hypoglucidiques ou lors d'un jeûne prolongé. Notons que l’excrétion des acides gras incomplètement catabolisés en corps cétoniques, se traduit par une haleine sentant l’acétone. Ce phénomène est heureusement auto-régulé, car une production de corps cétoniques trop abondante entraînerait une cétose et la mort. Ce phénomène explique en lui-même les limites de l’électro-lipolyse (excitation du mécanisme lipolytique par l'action d'un courant). En effet si l’électro-lipolyse suffisait à elle seule à libérer et à évacuer les acides gras en corps cétoniques, on aboutirait à la mort du patient par cétose.

Si les acides gras sont le carburant privilégié des fibres lentes, il faut noter que les fibres rapides possèdent aussi des mitochondries, quoique en moindre quantité, et de ce fait consomment aussi des acides gras; toutefois leur carburant privilégié reste le glycogène.

La stimulation du sympathique active la lipolyse, sa section ou la stimulation du parasympathique l'inhibe.

L'adrénaline et la noradrénaline sont lipolytiques de manière générale, l'adrénaline pouvant être activatrice de la lipogenèse, quand elle se fixe sur des a -récepteurs. Ces récepteurs se retrouvent essentiellement dans les régions gynoïdes chez la femme, et sont caractéristiques des adipocytes déterminant du caractère sexuel secondaire.